大黄能治疗卒中后中枢神经二次损伤

复旦大学附属中山医院日前在国家自然科学基金的资助下，观察了大黄对急性出血性卒中大鼠中枢神经二次损伤现象的影响，发现大黄可通过抑制大鼠中枢绀织型纤溶酶原激活物(tPA)mRNA及纤溶酶原(PLG)mRNA表达，有效治疗这一出血性卒中后的主要病理损伤。

大量临床观察显示，部分急性脑出血患者发病后7～l4天左右出现中枢神经二次损伤现象：已经逐步好转的神经功能缺损症状或体征突然加重，严重者甚至出现头痛、呕吐、嗜睡或意识障碍等。近期国外研究表明，这种现象可能与继发纤溶有关。

研究人员将实验大鼠分为模型对照组和大黄组。两组以体血脑内注入的方法造成大鼠急性出血性卒中模型后，分别给予生理盐水和大黄溶液腹腔注射。另外，以只将注射用针至入纹状体，但不注血的大鼠作为假手术组，以健康大鼠作为正常对照组，两组均同期给予生理盐水。观察各组中枢神经二次损伤以及PLG和tPA的变化。

结果表明，模型大鼠于造模后4～6天再次出现神经功能缺损体征，第4天神经功能缺损评分为(1.63±0.72)分，中枢神经二次损伤于造模后6～8天达到高峰，第7天评分为(2.32±1.12)分；大黄能有效改善这种神经功能二次损伤现象，自用药后第4天起，大黄组大鼠神经功能缺损评分一直维持在(1.24±0.19)分左右，未出现明显中枢神经二次损伤现象，第7天大黄组大鼠神经功能缺损评分为(1.22±0.15)分，与模型对照组第7天比较，差异有显著性(p<0.05)；模型对照组大鼠第3天中枢tPAmRNA特异扩增产物及第7天中枢PLGmRNA特异扩增产物均明显高于假手术组；大黄组tPAmRNA、PLGmRNA表达明显低于模型对照组。

研究人员认为，脑出血后继发纤溶亢进是一把“双刃剑”，单纯地抑制纤溶可能会导致血液的高凝状态进而影响血肿的吸收；一味地促进纤溶可能会造成脑组织更大的损伤。这是目前国际神经科学界面临的一大难题。本实验结果证明，大黄能有效减轻急性出血性卒中大鼠继发纤溶亢进引起的中枢神经二次损伤，这应与大黄的“活血不伤血，止血不留瘀”，止血与活血并举的功效有关。